Wissen Was ist der physikalische Mechanismus des fraktionierten CO2-Lasers bei Lichen Sclerosus? Fortgeschrittene Gewebereparatur erklärt
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Technisches Team · Belislaser

Aktualisiert vor 2 Tagen

Was ist der physikalische Mechanismus des fraktionierten CO2-Lasers bei Lichen Sclerosus? Fortgeschrittene Gewebereparatur erklärt


Fraktionierte CO2-Laser-Systeme erzielen Gewebereparatur durch einen Mechanismus, der als Mikroablation bekannt ist und präzise thermische Energie an das Gewebe abgibt. Dieser Prozess verdampft mikroskopisch kleine Säulen sklerotischen Gewebes und erzeugt gleichzeitig kontrollierte Wärme in den umliegenden Bereichen, um eine spezifische biologische Heilungsreaktion auszulösen.

Kern Erkenntnis: Der Laser entfernt nicht nur beschädigtes Gewebe; er wirkt als biologischer Katalysator. Durch die Erzeugung von kontrolliertem thermischem Stress zwingt das System den Körper zur Produktion von Hitzeschockproteinen und Zytokinen, wodurch die regenerative Maschinerie des vulvären Gewebes effektiv "neu gestartet" wird, um Atrophie und Fibrose umzukehren.

Der physikalische und biologische Mechanismus

Interaktion mit dem Ziel: Selektive Photothermolyse

Der Prozess beginnt, wenn der Laserstrahl mit einer Wellenlänge von 10.600 nm das Gewebe berührt. Diese spezifische Wellenlänge zielt auf intrazelluläre Wassermoleküle in den Hautzellen ab.

Wenn Wasser dieses energiereiche Licht absorbiert, erzeugt es schnelle Erwärmung und Verdampfung. Dies erzeugt präzise Zonen der Mikroablation, die Teile des erkrankten, hyperkeratotischen Epithels physisch entfernen.

Der thermische Auslöser: Hitzeschockproteine

Um die verdampften Zonen herum erzeugt der Laser einen sekundären Bereich nicht-ablativer thermischer Schäden. Dieser kontrollierte Hitzestress ist das entscheidende Signal für die Reparatur.

Laut den primären klinischen Daten induziert diese thermische Stimulation die Expression spezifischer Hitzeschockproteine (HSPs), insbesondere HSP 43, 47 und 70.

Die chemische Kaskade: Zytokine und Fibroblasten

Das Vorhandensein dieser Hitzeschockproteine löst die Freisetzung lokaler Zytokine aus. Diese Signalmoleküle wirken als Botenstoffe und weisen den Körper auf die Notwendigkeit einer Reparatur hin.

Zytokine aktivieren Fibroblasten, die Zellen, die für die strukturelle Integrität verantwortlich sind. Nach der Aktivierung fördern diese Fibroblasten die Synthese der extrazellulären Matrix.

Strukturelle Umformung und Reparatur

Synthese neuer Matrixkomponenten

Die aktivierten Fibroblasten beginnen mit der Produktion wesentlicher struktureller Elemente, einschließlich Kollagen und Proteoglykanen.

Diese Synthese ersetzt das steife, fibrotische Gewebe, das charakteristisch für Lichen Sclerosus ist, durch neues, biegsames Gewebe. Der Laser baut effektiv die alte Kollagenmatrix ab und stimuliert die Umformung elastischer Fasern.

Angiogenese und Gewebenernährung

Über die strukturellen Fasern hinaus verbessert der Heilungsprozess die Angiogenese (die Bildung neuer Blutgefäße) in der Lamina propria.

Dies führt zu einer verbesserten lokalen Mikro-Vaskularisierung und erhöht die Blutversorgung des Bereichs. Dieser Zustrom von Nährstoffen und Sauerstoff hilft, die Gewebsatrophie umzukehren und den "Trophismus" (Ernährungszustand) des Epithels wiederherzustellen.

Verständnis der Kompromisse

Tiefenkontrolle und Wärmediffusion

Während Wärme der Katalysator für die Heilung ist, ist übermäßige Wärme schädlich. Der Laser muss tiefe Penetration mit Oberflächensicherheit in Einklang bringen.

Wenn die Energieabgabe zu langsam erfolgt, kann sich Wärme in tiefere, gesunde Schichten ausbreiten, was möglicherweise zu Narbenbildung oder übermäßigen Schmerzen führt.

Die Rolle von Super-Pulsed-Modi

Um dieses Risiko zu mindern, verwenden moderne Systeme oft einen Super-Pulsed-Modus. Dieser gibt Energie in extrem kurzen Intervallen ab.

Diese Energiekonzentration behandelt Epidermis und papilläre Dermis präzise und begrenzt die Wärmediffusion streng. Dies verhindert tiefe thermische Schäden und verkürzt den postoperativen Heilungszyklus.

Auswirkungen auf Behandlungsziele

Der physikalische Mechanismus der fraktionierten CO2-Lasertherapie ist darauf ausgelegt, einen chronischen, degenerativen Zustand in ein akutes, heilendes Ereignis umzuwandeln.

  • Wenn Ihr Hauptaugenmerk auf Symptomlinderung liegt: Die Wiederherstellung der Elastizität und die Reduzierung der Hyperkeratose lindern Pruritus (Juckreiz) und mechanische Schmerzen direkt.
  • Wenn Ihr Hauptaugenmerk auf funktioneller Wiederherstellung liegt: Die Induktion von Angiogenese und Kollagenumformung behandelt Dyspareunie und verbessert die Biegsamkeit des vulvären Gewebes für die sexuelle Funktion.
  • Wenn Ihr Hauptaugenmerk auf Sicherheit liegt: Die mikro-ablative Natur stellt sicher, dass gesunde Gewebebrücken zwischen den Behandlungszonen intakt bleiben, was zu einer schnelleren Erholung im Vergleich zur vollständigen Oberflächenablation führt.

Durch die Nutzung von kontrolliertem thermischem Stress zur Aktivierung der körpereigenen Reparaturwege bietet diese Technologie eine physiologische Umkehrung sklerotischer Veränderungen und nicht nur eine symptomatische Behandlung.

Zusammenfassungstabelle:

Mechanismus Phase Primäre Aktion Biologisches Ergebnis
Mikro-Ablation 10.600 nm Wellenlänge zielt auf Wasser Verdampfung von sklerotischem & erkranktem Gewebe
Thermischer Auslöser Kontrollierter Hitzestress (HSP 43/47/70) Aktivierung von Reparatur-Zytokinen & Fibroblasten
Matrix-Synthese Fibroblasten-Aktivierung Produktion von neuem Kollagen & Proteoglykanen
Angiogenese Bildung neuer Blutgefäße Verbesserte Mikro-Vaskularisierung & Gewebenernährung
Umformung Abbau alter fibrotischer Matrix Wiederherstellung der Gewebeelastizität & des Trophismus

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Referenzen

  1. Manuel Teodoro, Paolo Scollo. Carbon dioxide laser as a new valid treatment of lichen sclerosus. DOI: 10.12891/ceog4893.2019

Dieser Artikel basiert auch auf technischen Informationen von Belislaser Wissensdatenbank .

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